Терапия ожогового шока
Ожоговый шок соответствует первому периоду болезни, он развивается вследствие локального и системного ответа на травму. Если понимать эти процессы, можно своевременно назначить адекватное 
лечение в раннем периоде. Медики определяют системный ответ как увеличение сосудистого сопротивления и уменьшение сердечного выброса. На термическое поражение данные характеристики являются одними из наиболее ранних системных ответов. Вначале данные изменения никак не связаны с гиповолемией, они представляют собой результат гуморальных и нейрогенных эффектов, а именно, они являются миокардиодепрессивным влиянием липидпротеинового комплекса, то есть ожогового токсина. Ожоговая травма, как правило, приводит к активации симпатической нервной системы, а это, в свою очередь, проявляется в виде массивной экскреции адренокортикотропных гормонов, а также катехоламинов. С клинической точки зрения, это проявляется тахикардией, периферической вазоконстрикцией, выраженным катаболизмом, гипергликемией, а также формированием язв Курлинга. Происходит в зоне поражения массивное выделение медиаторов воспаления, это обычно приводит к увеличению сосудистой проницаемости.
В зоне поражения наблюдается формирование отёка, что приводит к уменьшению объёма циркулирующей крови, сокращенно ОЦК. Это, в свою очередь, сопровождается падением сердечного выброса. Следствием подобных изменений является изменение кровяного давления, что выливается в компенсаторный сосудистый ответ. Продолжительность и величина системного ответа прямо пропорциональна глубине и площади ожога. Как правило, гемодинамический ответ на перечисленные патофизиологические процессы проявляется в уменьшении, а в конечном итоге и в нарушении, тканевого кровотока, этот процесс сопровождается гипоксией тканей, а также инициацией анаэробного метаболизма. Происходит формирование дисэргоза, что всегда приводит к нарушению функции К- Nа насоса, вследствие этого повышается концентрация калия во внеклеточном пространстве и проявляется дефицит в клетке. Липазы протеазы активируются, этот процесс, в свою очередь, создает определенные условия для разобщения окислительного фосфорилирования. Внутри клетки происходит накопление Nа, что в конечном итоге приводит к гибели клетки и к развитию острой дистрофии внутренних органов.
Ответ на травму может быть локальным. Длительность и температура контакта с повреждающим термическим агентом влияет на тяжесть локальных проявлений. Белковая коагуляция в областях глубокого ожога, как правило, приводит к клеточной смерти с некрозом и тромбозом мелких сосудов. В районах меньшего повреждения определяется «зона стаза» клетки, повреждения так происходят в меньшей степени и восстановление органной функции и кровотока становится возможным. От адекватности инфузионной терапии и от своевременной коррекции гиповолемии будет зависеть успешность восстановления локального кровотока.
Чтобы провести диагностику шока, важным является определение площади, глубины поражения, а также правильная оценка клинических признаков. Необходимо помнить о том, что клиническая картина шока может дать о себе знать не сразу, а лишь по мере нарастания гиповолемии при неадекватности либо отсутствии интенсивной терапии. Следует обращать внимание на то, что эректильная фаза шока может быть длительностью до двух часов, больной становится возбужденным, эйфоричным, повышается артериальное давление. У больных с тяжелой термической травмой уровень артериального давления не представляет собой критерия наличия или отсутствия шока. Можно только с определенностью полагать, что если цифры АД низкие, то есть меньше 100 мм.рт.ст., они будут свидетельствовать о декомпенсированном шоке.
Метки:ожог кипятком, ожоги