Natur-mag.ru – магазин здоровья. (495) 991-40-42

Обеспокоившись состоянием своего ребенка, нашла в интернете несколько статей о рахите. Некоторые из них решила опубликовать в своем блоге:

РАХИТ
Евгения Капранова
Доцент кафедры детских болезней ММА им. И.М. Сеченова, к.м.н.

ОТ РОМУЛА ДО НАШИХ ДНЕЙ…

Слово «рахит» в переводе с греческого означает «хребет, позвоночный столб». Заболевание действительно нередко выражается искривлением позвоночника (так называемый «рахитический горб»), но о симптомах мы поговорим чуть ниже.
Это заболевание известно с глубокой древности, но подробно описано впервые лишь в середине 17 в. в Англии. Довольно долго рахит называли английской, или туманной, болезнью, так как в основном этот недуг поражал детей рабочих, живших неподалеку от фабрик и заводов и практически лишенных солнечного света из-за постоянно нависавшего над фабричными кварталами тумана вперемешку с дымом и пылью — смога. Хотя в то время причину рахита еще не установили, было замечено, что его развитию способствует недостаток солнечных лучей.
В 30-е годы ХХ века был открыт витамин Д. Исследования показали, что витамин Д играет ключевую роль в регуляции роста костной ткани. Тогда же ученые обнаружили, что под воздействием ультрафиолетовых лучей он вырабатывается в коже. Картина получилась довольно стройная — в нее вписались и наиболее бросающийся в глаза симптом рахита — деформации костей, и «туманность» этой болезни — ее преимущественное развитие у детей, испытывающих недостаток в солнечном свете. С того времени более полувека считалось, что ведущая причина рахита — дефицит витамина Д (гиповитаминоз Д).
В 40−50-е годы детям стали в массовом порядке назначать витамин Д, причем в очень больших дозах, нередко в виде нескольких курсов, надеясь такой массированной атакой полностью ликвидировать рахит. Широко использовали тогда и ультрафиолетовое облучение (УФО) — как с лечебной, так и с профилактической целью. Однако к концу 60-х годов многие педиатры начали бить тревогу: у детей все чаще выявлялась передозировка витамина Д (гипервитаминоз Д), которая приводила к необратимым изменениям — в первую очередь в почках.
Почему это происходило? Постепенно ученые стали приходить к выводу, что все дело в преобразованиях, которые претерпевает витамин Д, попадая в человеческий организм. Исходные формы существования витамина Д — эргокальциферол (витамин Д₂), поступающий в человеческий организм из растительной пищи, и холекальциферол (витамин Д₃), содержащийся в животных продуктах. Кроме того, в человеческой коже содержатся вещества под названием стерины (главный из них — холестерин), и из них под воздействием ультрафиолетовых веществ образуется витамин Д₃ (холекальциферол). Обе формы витамина Д биологически малоактивны, т.е. для того, чтобы они «заработали», недостаточно одного только их наличия, нужно, чтобы они претерпели в организме определенные биохимические превращения (в науке они называются метаболизмом, а продукты, получающиеся в результате этих превращений, — метаболитами). Метаболизм витамина Д в организме очень сложен. Он был впервые описан в 1976 г., и очень упрощенная его схема выглядит следующим образом.
1. Печень. Здесь образуются промежуточные метаболиты, биологическая активность которых лишь ненамного (в 1,5−2 раза) превосходит активность самого витамина Д.
2. Из печени промежуточные метаболиты транспортируются в почки, где вновь участвуют в биохимических реакциях и превращаются в высокоактивные гормоноподобные метаболиты.
Из сказанного понятно, что достаточное количество витамина Д, поступающего с пищей (экзогенного) вовсе не обязательно означает, что у человека нет эндогенного гиповитаминоза Д (т.е. дефицита в организме биологически активных метаболитов витамина Д). Но и на этом «революция» во взглядах на этиологию (причины) рахита не закончилась.
В 80-е годы стало возможным определение содержания метаболитов витамина Д в крови — и началось изучение истинной обеспеченности организма этим витамином. Оказалось, что у подавляющего большинства детей раннего возраста с признаками рахита гиповитаминоз Д отсутствует, что позволило сделать вывод, что рахит и гиповитаминоз Д — неоднозначные понятия. Среди детей с рахитом только у 15−20% обнаружено снижение содержания витамина Д; в то же время почти у всех детей с рахитом обнаружен дефицит других витаминов (А, С, группы В), железа. Гиповитаминоз Д наблюдается с одинаковой частотой как у получавших витамин Д в профилактических целях, так и у не получавших его и далеко не всегда сопровождается нарушением фосфорно-кальциевого обмена.
В настоящее время считают, что ведущей причиной развития рахита является дефицит соединений фосфора (гипофосфатемия) и кальция (гипокальциемия), причем гипофосфатемия более выражена, чем гипокальциемия.
У детей раннего возраста потребность в соединениях фосфора и кальция значительно выше, чем у взрослых и даже у старших детей. Рахит — это болезнь бурно растущего организма, то есть детей первого года жизни.

Причины дефицита соединений фосфора и кальция у детей раннего возраста:
недоношенность (наиболее интенсивное поступление минералов в организм плода происходит в последние месяцы беременности);
недостаточное поступление этих соединений с пищей (неправильное вскармливание, вегетарианство, особенно строгое);
нарушение транспорта соединений фосфора и кальция в желудочно-кишечном тракте, почках, костях из-за болезни этих органов и/или незрелости ферментов;
неблагоприятная экологическая обстановка (накопление в организме солей свинца, хрома, стронция, цинка — все эти соединения имеют тенденцию «заменять» соединения кальция в костных и других тканях);
врожденная предрасположенность (рахит встречается чаще и протекает тяжелее у мальчиков, у детей со смуглой кожей, реже при I (0), чаще при II (A) группе крови);
эндокринные нарушения процессов костеобразования (болезни паращитовидных и щитовидной желез);
экзо- или эндогенный дефицит витамина Д (полагают, что значение имеет не столько экзогенный дефицит, то есть недостаток витамина Д, поступающего из пищи, сколько врожденные и приобретенные нарушения функции кишечника, печени, почек, а также наследственные дефекты обмена витамина Д).

СИМПТОМЫ

Начальный период. В настоящее время считают, что врожденного рахита не бывает. То, что раньше принимали за врожденную форму этого заболевания, на самом деле — пороки развития костной системы. Первые признаки заболевания возникают чаще на 2−3 месяце жизни. Родители замечают изменение поведения ребенка: появляются беспокойство, пугливость, чрезмерная возбудимость — вздрагивание при громком крике, внезапной вспышке света и т.п. Сон становится поверхностным, тревожным. Отмечается повышенная потливость, особенно лица и волосистой части головы. Пот имеет кислый запах, раздражает кожу, вызывая зуд. Ребенок трется головой о подушку, появляется облысение затылка. Нормальный для этого возраста высокий тонус мышц постепенно сменяется гипотонией, то есть пониженным мышечным тонусом. При ощупывании костей черепа можно выявить податливость швов и краев большого родничка. Намечаются утолщения на ребрах («четки»). Со стороны внутренних органов изменений нет.
Период разгара приходится чаще всего на конец первого полугодия жизни и характеризуется еще более значительными нервно-мышечными расстройствами, вплоть до задержки психомоторного и физического развития: ребенок неохотно поворачивается на живот и спину, не делает попытки присесть, когда его тянут за ручки, реже гулит, нет лепета (произношения слогов). Процессы остеомаляции, то есть размягчения костей, особенно ярко выраженные при остром течении, наблюдаются в плоских костях черепа. Со временем может развиться уплощением затылка, часто одностороннее. Характерные для этого периода изменения в конфигурации грудной клетки — ее «вдавление» в нижней трети грудины («грудь сапожника») или «выбухание» («куриная грудь»). Возможно О-образное, а также (значительно реже) Х-образное искривлению ног и формирование суженного («плоскорахитического») таза. Иногда наблюдается разрастание некальцифицированной костной ткани (рост которой в норме прекращается после кальцификации), ведущее к образованию лобных и теменных бугров, увеличению окружности головы, утолщению в области запястья («браслеты»), в местах перехода костной ткани в хрящевую на ребрах («четки»).
Характерные для рахита изменения в костях можно увидеть на рентгенограммах. Однако в настоящее время диагностику рахита практически всегда проводят по клинической картине, причем учитываются только костные изменения. Рентгенологические исследования из-за их побочных действий с этой целью не применяются.
Период реконвалесценции (выздоровления). Для этого периода характерны улучшение самочувствия ребенка, ликвидация неврологических расстройств. Улучшаются или нормализуются статические функции — ребенок начинает лучше сидеть, стоять и ходить (соответственно возрасту), однако мышечная гипотония и деформация скелета сохраняются длительно. Уровень фосфора достигает нормы или несколько превышает ее. Небольшое снижение кальция в крови может сохраняться.
Нормализация биохимических показателей свидетельствует о переходе рахита из активной в неактивную фазу — период остаточных явлений. Сейчас этот период чаще всего отсутствует, так как рахит, как правило, протекает в довольно легкой форме, не оставляя последствий. Раньше, особенно в военное время, у детей, переболевших рахитом, на всю жизнь оставались чрезмерно большая голова, деформированная грудная клетка, искривленные ноги, узкий таз (у женщин это часто служило причиной осложненных родов).
Активная фаза рахита наблюдается только у детей первого года жизни, в период бурного роста. Сейчас не ставят диагноз «поздний рахит» детям дошкольного и школьного возраста, когда уже нет бурного роста организма ребенка. Боли в конечностях и деформации их в этом возрасте (то, что раньше принимали за поздний рахит) на самом деле объясняются другими причинами.

ЛЕЧЕНИЕ

Страницы: 1 2 3